Tratamientos de Xantelasma

La prevalencia de la EGHNA en la EII no es bien conocida, ya que se ha encontrado una variabilidad de frecuencias que oscila entre el 0 y el 80%. Por ejemplo, en estas últimas lo recurring es encontrar que la grasa se distribuye predominantemente alrededor de los espacios porta, en contra de lo que ocurre en la EGHNA asociada a la EII y al abuso alcohólico. Por un lado, se ha podido comprobar que durante la malnutrición proteico-calórica disminuye la síntesis de proteínas, especialmente de las lipoproteínas encargadas de la exportación a la sangre de los triglicéridos en forma de VLDL (21). Por ello, los triglicéridos quedan retenidos en los hepatocitos y provocan el hígado graso.
A pesar de que la patogenia de la EGHNA no está aclarada, se recomienda mejorar la situación de deficiencia nutricional proteico-calórica, ya que con esta medida se logra mejorar también las lesiones hepáticas. El mecanismo más possible por el que se forman estos cálculos sea porque en la EII se altera el círculo enterohepático de las sales biliares (38). Es bien sabido que estas son sintetizadas en el hígado a partir del colesterol y que la cuantía diaria de esta síntesis está adaptada a sus pérdidas intestinales con las heces (5%).



En contra de lo que ocurre con la azatioprina, las lesiones vasculares, aunque posibles (223), son raras. Se han descrito casos de necrosis hepáticas graves y fatales, pero en muchas ocasiones fue difícil asegurar que tal evolución deadly se relacionase con el fármaco y no con la enfermedad que obligó a su empleo. Está aún por demostrar la eficacia de este fármaco en la inducción de la remisión de la CU y en el mantenimiento de la respuesta.
Se trata de alteraciones analíticas frecuentes, que aparecen en 50-60% de los casos, que no suelen tener expresión clínica y que desaparecen mejoran cuando se retira el fármaco se scale back la dosis. Probablemente se trate de fenómenos de toxicidad directa, ya que se pueden reproducir en el animal de experimentación (247). Es un proceso irreversible que cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Ahora independiente, si la causa fue un virus, fármacos OH, el producto ultimate del daño hepático crónico es el mismo: CIRROSIS HEPATICA.

Por ejemplo, en estas últimas lo recurring es encontrar que la grasa se distribuye predominantemente alrededor de los espacios porta, en contra de lo que ocurre en la EGHNA asociada a la EII y al abuso alcohólico. Por un lado, se ha podido comprobar que durante la malnutrición proteico-calórica disminuye la síntesis de proteínas, especialmente de las lipoproteínas encargadas de la exportación a la sangre de los triglicéridos en forma de VLDL (21). Por ello, los triglicéridos quedan retenidos en los hepatocitos y provocan el hígado graso.
Las bacterias presentes en el intestino delgado de los pacientes con EC poseen 7a deshidroxilasa que puede generar deoxicolato a partir de los colatos (forty nine,50). La formación de estos cálculos se atribuye a que la bilis contiene una gran cantidad de bilirrubina (forty Xantelasma que es en realidad three). En la CU, la amiloidosis es rara (sixty seven) y su frecuencia es diez veces menor que en la EC (zero,07%) (sixty two,65,sixty eight,69).
Su trascendencia clínica es mínima, en la mayoría de los casos pasa desapercibida, pero explica la presencia de una hepatomegalia en el curso de enfermedades que requieren para su tratamiento la administración de glucocorticoides. En animales de experimentación y en humanos se ha observado que la administración prolongada de glucocorticoides puede provocar la degeneración hidrópica de los hepatocitos, esteatosis, necrosis focales e hialina alcohólica (203).

De manera que todo este cambio morfológico del hígado se produce por un noza permanente de daño sobre el hígado; en donde el más frecuente es el alcohol, el que va provocando un proceso inflamatorio destructivo que lleva finalmente a la fibrosis, alterando la morfología y funcionalidad de éste órgano. Por otro lado, tenemos la esteatosis no alcohólica, la cual se manifestaba como una daño hepático crónico en pacientes que no tenían antecedentes de consumo de OH, ni alteraciones virales alguna enfermedad de base, en éste caso la toxicidad es producida por acidos grasos libres.
Con este término se ha intentado denominar a un conjunto de cambios histológicos que frecuentemente se encuentran en las biopsias de los enfermos con EII y que incluyen la ampliación de los espacios porta por edema e infiltración por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, polimorfonucleares y eosinófilos que no sólo rodean a los conductillos biliares, sino que también comprometen a las arteriales y vénulas portales y que incluso se extienden por el lobulillo (172).
A pesar de que la patogenia de la EGHNA no está aclarada, se recomienda mejorar la situación de deficiencia nutricional proteico-calórica, ya que con esta medida se logra mejorar también las lesiones hepáticas. El mecanismo más possible por el que se forman estos cálculos sea porque en la EII se altera el círculo enterohepático de las gross sales biliares (38). Es bien sabido que estas son sintetizadas en el hígado a partir del colesterol y que la cuantía diaria de esta síntesis está adaptada a sus pérdidas intestinales con las heces (5%).

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